Две независимые исследовательские группы объявили на этой неделе о крупных прорывах в лечении болезни Альцгеймера

Доктор Эндрю Пайпер, ведущий автор исследования.

Исследование P7C3-A20 (University Hospitals, Case Western Reserve)

Две независимые исследовательские группы объявили на этой неделе о крупных прорывах в лечении болезни Альцгеймера, причём одно исследование впервые продемонстрировало, что запущенное заболевание может быть обращено вспять на животных моделях, бросая вызов более чем вековой научной догме.Команда из University Hospitals, Университета Кейс Вестерн Резерв и Медицинского центра Луи Стоукса Кливленд VA опубликовала 22 декабря в журнале Cell Reports Medicine результаты исследования, показывающие, что мыши с запущенной болезнью Альцгеймера достигли полного когнитивного восстановления после лечения экспериментальным препаратом P7C3-A20. Соединение работает путём восстановления баланса NAD+, критически важной молекулы клеточной энергии, которая стремительно снижается в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.«Ключевой вывод — это послание надежды: последствия болезни Альцгеймера могут быть не неизбежно постоянными», — сказал доктор Эндрю Пипер, старший автор и директор Центра медицины здоровья мозга в University Hospitals. «Повреждённый мозг может при определённых условиях восстановить себя и вернуть функции».В исследовании были протестированы две различные модели мышей с запущенным заболеванием — одна с мутациями в процессинге амилоида, другая с мутацией тау-белка. Обе группы полностью восстановили когнитивную функцию, сопровождаемую нормализацией фосфорилированного тау-217, недавно одобренного клинического биомаркера болезни Альцгеймера у людей.

Профилактический подход демонстрирует сопоставимые перспективы

В отдельном исследовании, опубликованном 18 декабря в журнале Alzheimer's & Dementia, учёные Северо-Западного университета продемонстрировали, что другой экспериментальный препарат, NU-9, может остановить болезнь Альцгеймера ещё до появления симптомов. Соединение нацелено на недавно выявленный токсичный подтип олигомеров бета-амилоида, который возникает внутри испытывающих стресс нейронов на ранних стадиях развития заболевания.

«Болезнь Альцгеймера начинается за десятилетия до того, как появляются её симптомы, — сказал первый автор исследования Дэниел Кранц. — К моменту проявления симптомов лежащая в основе патология уже находится в продвинутой стадии. Вероятно, это одна из главных причин, по которой многие клинические испытания провалились».

NU-9 резко снижал воспаление в мозге и предотвращал активацию астроцитов — звёздчатых клеток мозга, которые становятся разрушительными, когда переходят в реактивное состояние. Препарат, получивший одобрение FDA в 2024 году на начало клинических испытаний на людях при БАС, действует за счёт восстановления клеточных путей, отвечающих за выведение токсичных белковых накоплений.

Обе исследовательские группы подчеркнули, что их результаты пока находятся на доклинической стадии. Доктор Пипер предупредил, что доступные сейчас безрецептурные предшественники NAD+ показали способность повышать его клеточные уровни до опасно высоких значений, способствующих развитию рака. P7C3-A20, разработанный в лаборатории Пипера, поддерживает правильный баланс NAD+, не повышая его уровни выше нормального диапазона.

Технология, использованная в исследовании по обратимому течению заболевания, коммерциализируется расположенной в Кливленде компанией Glengary Brain Health, сооснователем которой является доктор Пипер. NU-9 Северо-Западного университета разрабатывается компанией Akava Therapeutics, основанной изобретателем препарата Ричардом Сильверманом.

«Этот новый терапевтический подход к восстановлению необходимо перенести в тщательно спланированные клинические испытания на людях», — сказал доктор Пипер.

Источники 

Исследование P7C3-A20 (University Hospitals, Case Western Reserve)

https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(25)00608-1

Лаборатория 

https://www.harringtondiscovery.org/about/harrington-investigators/andrew-pieper-lab

(Harrington Discovery Institute входит в структуру University Hospitals, а Pieper Lab ведёт исследования по нейродегенеративным заболеваниям, включая Альцгеймера)

Новостной релиз от 22 декабря 2025 года упоминает публикацию в журнале Cell Reports Medicine, но прямая ссылка на статью отсутствует в обзорах. Доступен пресс-релиз: https://news.uhhospitals.org/news-releases/articles/2025/12/study-shows-alzheimers-disease-can-be-reversed-in-animal-models.

Исследование NU-9 (Northwestern University)

https://news.northwestern.edu/stories/2025/12/nu-9-halts-alzheimers-disease-in-animal-model-before-symptoms-begin

https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.70968

Контекст (ссылка ниже не имеет прямого отношения к двум обсуждаемым исследованиям в публикации выше, это другое исследование, не одно из двух вышеперечисленных)

https://www.pbs.org/newshour/science/4-things-to-know-about-a-new-study-on-lithium-and-alzheimers-disease

Статья на PBS NewsHour обсуждает новое исследование о связи дефицита лития в мозге с развитием болезни Альцгеймера.

Основные выводы

Исследование Гарвардской медицинской школы, опубликованное в журнале Nature в августе 2025 года, показало, что низкие уровни лития в мозге коррелируют с накоплением амилоидных бляшек и тау-клубков — ключевых маркеров Альцгеймера.

 В экспериментах на мышах введение соединения лития оротата逆转нуло симптомы, восстановило память и предотвратило повреждение нейронов. 

Дата публикацииСтатья PBS вышла 28 августа 2025 года и суммирует ключевые аспекты исследования. 

Оригинальное исследование датировано началом августа 2025 года (Harvard Gazette — 5 августа). 

Предупреждения экспертов

Ученые подчеркивают, что пока рано рекомендовать литий как лечение или профилактику; нужны рандомизированные клинические испытания на людях. 

Исследование использовало посмертные образцы мозга из проекта Rush Memory and Aging Project. 

Важно

Исследование о литии из PBS NewsHour не имеет отношения к двум основным работам, упомянутым ранее. 

Отличия по командам

Статья PBS (август 2025) описывает исследование Harvard Medical School (Брюс Янкер и коллеги), опубликованное в Nature, где дефицит лития связан с Альцгеймером, а литий оротат реверсирует симптомы у мышей. 

 

Первое исследование — P7C3-A20 от команды Эндрю Пипера (University Hospitals/Case Western Reserve, Cell Reports Medicine, декабрь 2025), фокусируется на NAD+ балансе. 

Второе — NU-9 от Northwestern University (Alzheimer's & Dementia, декабрь 2025), targeting амилоидные олигомеры. [conversation_history]Независимые подходыВсе три — разные препараты (литий оротат, P7C3-A20, NU-9), разные механизмы (микроэлементы/металлы vs. NAD+ vs. олигомеры) и разные институты без пересечений авторов.

Это параллельные preclinical находки 2025 года по реверсу/профилактике Альцгеймера у мышей.